Antiplatelet ve Antikoagülan Arasındaki Fark

Antiplatelet ve Antikoagülan

Kan pıhtılaşması, trombositleri, pıhtılaşma faktörlerini ve kan damarlarını kaplayan endotel hücrelerini içeren son derece karmaşık bir süreçtir. Travma sonrası kan kaybını sınırlayan önemli bir koruyucu mekanizmadır. Aynı zamanda yara iyileşmesinde kritik bir adımdır, çünkü pıhtılaşmada oluşan lifli çerçeve, çoğalan hücrelerin üzerine göç ettiği temel görevi görür. Kan damarlarında hasar, kan hücrelerini ve yüksek derecede reaktif hücre dışı matrisi temas ettirir. Kan hücreleri, hücre dışı malzemedeki bağlanma bölgelerine kilitlenir. Trombosit aktivasyonu ve agregasyonu, bu bağlanmanın hemen sonucudur. Hasarlı trombositler ve endotelyal hücreler tarafından salgılanan enflamatuar aracılar, kan hücrelerini çeşitli güçlü kimyasallar üretmek için aktive eder. Bu kimyasallar nedeniyle daha fazla trombosit aktive olur ve endoteldeki boşluk üzerinde bir trombosit tıkacı oluşur. Trombositlerin sayısı ve işlevi, sürecin başarısıyla doğrudan ilişkilidir. Trombositopeni düşük trombosit sayısı ve trombasthenia kötü trombosit fonksiyonu anlamına gelir. Kanama süresi, trombosit tıkaç oluşumunun bütünlüğünü değerlendiren testtir. İçsel ve dışsal yol, pıhtılaşmanın buradan ilerlediği iki yoldur.

Karaciğer pıhtılaşma faktörleri üretir. Karaciğer hastalıkları ve genetik anormallikler çeşitli pıhtılaşma faktörlerinin zayıf üretimine yol açar. Hemofili böyle bir durumdur. Doku faktörü yolu olarak da bilinen dışsal yol, faktör VII ve X'u içerirken, içsel yol XII, XI, IX, VIII ve X faktörlerini içerir. Hem dışsal hem de içsel yollar, faktör X'un aktivasyonu ile başlayan ortak yola yol açar. Fibrin ağ yapısı ortak yolun bir sonucu olarak oluşur ve diğer hücresel süreçler için yukarıda belirtilen temeli sağlar.

Antiplatelet

Antiplatelet, trombosit tıkaç oluşumuna müdahale eden ilaçlardır. Özünde, bu ilaçlar trombosit aktivasyonuna ve agregasyonuna müdahale eder. Bu ilaçlar pıhtı oluşumu için profilaksi, akut trombotik olayları tedavi etmek ve anti-enflamatuar ilaçlar olarak kullanılabilir. Siklooksijenaz inhibitörleri, ADP reseptör inhibitörleri, fosfodiesteraz inhibitörleri, glikoprotein IIB / IIA inhibitörleri, tromboksan inhibitörleri ve adenosin geri alım inhibitörleri bilinen birkaç ilaç sınıfıdır. Gastrointestinal kanama, bu ilaçların en sık görülen yan etkisidir..

Antikoagülan

Antikoagülanlar, pıhtılaşma kaskadına müdahale eden ilaçlardır. Heparin ve warfarin en iyi bilinen iki antikoagülandır. Bu ilaçlar derin ven trombozu, emboli önlemek ve ayrıca tromboembolizm, miyokard enfarktüsü ve periferik vasküler hastalıkları tedavi etmek için profilaksi olarak kullanılabilir. Bu ilaçlar K vitaminine bağımlı pıhtılaşma faktörlerini inhibe ederek ve anti-trombin III'ü aktive ederek etki gösterir. Varfarin varken heparin bir tablet olarak mevcut değildir. Heparin ve warfarin birlikte başlatılmalıdır çünkü warfarin yaklaşık üç gün boyunca kan pıhtılaşabilirliğini arttırır ve heparin tromboembolik olaylara karşı gerekli korumayı sağlar. Warfarin INR'yi arttırır ve bu nedenle INR, tedaviyi izlemek için bir yöntem olarak kullanılır. Atriyal fibrilasyondan sonra INR 2.5 ila 3.5 arasında tutulmalıdır. Bu nedenle düzenli takip şarttır.

Antiplatelet ve Antikoagülan

• Antiplatelet ilaçlar trombosit tıkaç oluşumunu engellerken antikoagülanlar ekstrinsik ve intrinsik yolaklara müdahale eder.

• Anti-trombositler genellikle artan asit sekresyonu nedeniyle gastrointestinal kanamaya neden olurken, antikoagülanlar trombositopeni nedeniyle kanamaya neden olabilir.

• Antiplatelet hamile iken warfarin verilmemelidir..