AIDS ve Otoimmün Hastalık Arasındaki Fark

Temel Fark - AIDS ve Otoimmün Hastalık
 

Otoimmünite, kendi antijenlerine karşı uyarlanmış bir bağışıklık tepkisidir ve bu tepkilerin neden olduğu hastalıklara otoimmün hastalıklar denir. AIDS, HIV enfeksiyonunun son aşamasıdır. Uygun tedavi olmadığında ölüm 2-3 yıl içinde gerçekleşir. AIDS, HIV virüsünün neden olduğu bulaşıcı bir zührevi hastalık iken, bağışıklık sistemindeki çeşitli ekzojen ve endojen antijenlere maruz kalmanın tetiklediği farklı değişikliklerden dolayı otoimmün hastalıklar neden olur.. AIDS ve otoimmün hastalık arasındaki en büyük fark budur..

İÇİNDEKİLER

1. Genel Bakış ve Temel Fark
2. AIDS nedir
3. Otoimmün Hastalıklar nelerdir
4. AIDS ve Otoimmün Hastalık Arasındaki Benzerlik
5. Yan Yana Karşılaştırma - Tablo şeklinde AIDS ve Otoimmün Hastalık
6. Özet

AIDS nedir?

HIV / AIDS

AIDS'in ilk tanımı 1981'de, ardından 1983'te organizmanın tanımlanmasıyla gerçekleşti. 35 milyon insanın dünya çapında HIV enfeksiyonu geçirdiği tahmin ediliyor. HIV, oldukça aktif bir Anti-Retroviral Terapi ile evrensel olarak ölümcül bir enfeksiyondan uzun süreli yönetilebilir bir duruma dönüşmüştür. Sahra altı Afrika'da HIV yaygınlığı ciddi derecede yüksektir, oysa Doğu Avrupa ve Orta Asya'da etkilenen oranlar artmaya devam etmektedir. Mevcut istatistiklere göre, HIV ile yaşayan insanların% 38'i ART üzerindedir, ancak her bir bireysel tedaviye başlamak için, teşhis edilen iki yeni enfeksiyon vardır..

Enfeksiyonun bulaşması

HIV çok çeşitli vücut sıvıları ve dokularından izole edilebilse de, bulaşma esas olarak meni, servikal sekresyonlar ve kan yoluyla gerçekleşir..

1 /. Cinsel İlişki (vajinal ve anal)

Heteroseksüel ilişki küresel enfeksiyonların çoğunu oluşturmaktadır. HIV'in erkeklerden kadınlara ve anal ilişkide alıcı partnere daha etkili olduğu görülmektedir..

2 /. Anneden çocuğa bulaşma (transplasental, perinatal, emzirme)

Çocuklarda, HIV enfeksiyonunun dikey geçişinin en yaygın yolu budur. Enfeksiyonların çoğunluğu perinatal olarak gerçekleşmesine rağmen, enfeksiyonun bulaşması uteroda meydana gelebilir. Emzirme ile dikey bulaşma riskinin iki katına çıktığı söylenir..

3 /. Kontamine Kan, Kan Ürünleri ve Organ Bağışı

Kan ürünlerinin taranmasına başlamadan önce, HIV enfeksiyonu pıhtılaşma faktörlerinin kullanımı ve kan transfüzyonu ile ilişkilendirildi..

4 /. Kontamine İğneler (IV ilaç kötüye kullanımı, enjeksiyonlar ve iğne batması yaralanmaları)

Güney Doğu Asya, Latin Amerika ve Doğu Avrupa'da, IV uyuşturucu kullanımı için iğne ve şırınga paylaşma uygulaması, HIV bulaşmasının önemli bir yolu olmaya devam etmektedir. HIV pozitif kanı bilinen tek bir yaralanmanın ardından, sağlık çalışanları yaklaşık% 0.3 risk altındadır..

Patogenez

HIV hastalığının patogenezinin temeli, HIV ile konakçı bağışıklık sistemi arasındaki ilişkidir. HIV, HIV1 ve HIV 2'den kaynaklanır. Bunlar retrovirüslerdir. HIV1'in patojenik etkisi HIV 2'den fazladır. HIV, CD4 T lenfositlerini enfekte eder. HIV viral yükündeki bir artış CD4 sayısında bir azalmaya ve CD8 T lenfositlerinde bir artışa yol açar.

Birincil HIV Enfeksiyonu

% 40-90'da semptomatik olan geçici bir durumdur. Viremide 1000000 / ml'nin üzerinde hızlı bir artış, CD4 T lenfosit sayısında azalma ve CD 8 T lenfositlerinde büyük bir artış ile karakterizedir. Enfeksiyonun belirtileri ve semptomları maruziyetten 2-4 hafta sonra ortaya çıkar ve yaklaşık 2 hafta devam eder. Bu enfeksiyon akut enfeksiyöz mononükleozu taklit edebilir. Bu faz makülopapüler döküntü ve mukozal ülserasyonlarla karakterizedir.

Kronik Asemptomatik Faz

Birincil enfeksiyonu, yaklaşık 10 yıl gibi uzun bir klinik gecikme süresi izler. Nispeten kararlı viral replikasyon ve CD4 sayımları ile karakterizedir. Klinik belirti ve semptomlar genellikle bu aşamada ortaya çıkmaz.

Fazla AIDS

Bu HIV enfeksiyonunun son aşamasıdır. Uygun tedavi olmadığında ölüm 2-3 yıl içinde ortaya çıkar. CD4 T hücre sayısı 50.000 / ml'nin altına düştüğünde, ölüm ve fırsatçı enfeksiyon riski artar.

AIDS ile İlişkili Maligniteler

  • Kaposi sarkomu
  • Non-Hodgkin lenfoma
  • Primer serebral lenfoma

Teşhis

  • Seroloji; ELISA, Western lekesi
  • PCR ile virüs tespiti
  • Antijen tespiti; viral p24 antijeni

Tedaviler

  • Nükleosid analog ters transkriptaz inhibitörleri - Zidivudin, didanosin
  • Nükleosit olmayan analog ters transkriptaz inhibitörleri -Nevirapin
  • Proteaz inhibitörleri - Indinavir, Nelfinavir
  • Mevcut yaklaşım; HAART'ın kombine tedavisi

Otoimmün Hastalıklar nelerdir?

Otoimmünite, kendi antijenlerine karşı uyarlanmış bir bağışıklık tepkisidir. Normal bir bağışıklık yanıtında olduğu gibi, antijen sunumu, efektör mekanizmaların aktivasyonundan sorumlu olan T ve B hücrelerinin hızlı bir çoğalmasını ortaya çıkarır. Ancak normal bağışıklık yanıtları vücuttan eksojen antijenleri ortadan kaldırmaya çalışırken, otoimmün yanıtlar biyolojik sistemlerimizden belirli bir çeşit endojen antijeni ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır..

Birkaç yaygın otoimmün hastalık ve bunlara yol açan otoantijenler aşağıda sıralanmıştır..

  • Romatoid artrit - sinovyal proteinler
  • SLE - nükleik asit
  • Otoimmün hemolitik anemi - Rhesus proteini
  • Miyastenia gravis - kolin esteraz

Otoimmün hastalıkların iki ana kategorisi vardır

  • Organa özgü otoimmün hastalıklar -Tip I diabetes mellitus, Graves hastalığı, multipl skleroz, İyi mera sendromu
  • Sisteme özgü otoimmün hastalıklar - SLE, Skleroderma, Romatoid artrit

Daha önce belirtildiği gibi, kendi antijenlerine karşı bir otoimmün tepki monte edilir. Ancak, antijenik özelliklere sahip bu içsel molekülleri vücudumuzdan tamamen ortadan kaldırmak imkansızdır. Bu nedenle, otoimmün hastalıklar, kendi kendine antijenlerden kurtulmak için tekrarlanan girişimler nedeniyle kronik doku hasarına neden olur..

Neden Sadece Bazıları Etkileniyor?

T hücrelerinin gelişimi sırasında, kendi antijenlerine karşı toleranslı hale getirilirler. Bununla birlikte, bazı insanlarda bu tolerans, genetik ve çevresel faktörler nedeniyle kaybedilir veya bozulur ve otoimmüniteye neden olur..

Kendi kendine reaktif T hücrelerinin apoptozunu destekleyen çeşitli savunma mekanizmaları vardır. Bu önlemlere rağmen, vücudumuzda bazı kendiliğinden reaktif hücreler kalabilir. Genetik olarak duyarlı bir bireyde uygun çevresel koşullar altında bu hücreler aktive olur ve otoimmün bir hastalığa neden olur..

AIDS ve Otoimmün Hastalıklar Arasındaki Benzerlik Nedir??

  • Her iki durum da vücudun bağışıklık sistemini etkiler.

AIDS ve Otoimmün Hastalık Arasındaki Fark Nedir??

AIDS ve Otoimmün Hastalıklar

AIDS, HIV enfeksiyonunun son aşamasıdır. Otoimmünite, kendi antijenlerine karşı uyarlanmış bir bağışıklık tepkisidir..
Sebep olmak
AIDS'e HIV virüsü neden olur. Otoimmün hastalıklara, vücudun bağışıklık sistemini tetikleyen ekzojen veya endojen antijenler neden olur.
Aktarma
Virüsün bulaşması vücut sıvıları yoluyla kişiden kişiye olabilir.. Otoimmün hastalıklar bulaşmaz.
Genetik eğilim
Genetik yatkınlık yok. Genetik bir yatkınlık var.
Teşhis
Hastalığın teşhisi ile yapılır,

· Seroloji; ELISA, Western lekesi

· PCR ile virüs tespiti

· Antijen tespiti; viral p24 antijeni

Otoimmün hastalıkların teşhisinde kullanılan araştırmalar, hastalığın köken alanına göre değişir..
yönetim
Antiretroviral ajanlar AIDS'in tedavisinde kullanılır. Anti-enflamatuar ilaçlar sıklıkla otoimmün hastalıkların tedavisinde kullanılır.

Özet - AIDS ve Otoimmün Hastalıklar

AIDS, HIV enfeksiyonunun son aşaması iken, otoimmün hastalıklar, kendi antijenlerine karşı uyarlanmış bir bağışıklık tepkisinin sonucu olarak ortaya çıkan hastalıklardır. AIDS bulaşıcı bir hastalıktır, otoimmün hastalıklar ise patogenezi çeşitli eksojen ve endojen ajanlar tarafından tetiklenen bulaşıcı olmayan hastalıklardır. AIDS ve otoimmün hastalıklar arasındaki en büyük fark budur..

AIDS ve Otoimmün Hastalıklar PDF Sürümünü İndirin

Bu makalenin PDF sürümünü indirebilir ve alıntı notuna göre çevrimdışı amaçlar için kullanabilirsiniz. Lütfen PDF sürümünü buradan indirin AIDS ve Otoimmün Hastalıklar arasındaki fark

Referanslar:

1. Kumar, Parveen J. ve Michael L. Clark. Kumar ve Clark klinik tıbbı. Edinburgh: W.B. Saunders, 2009.
2. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas ve Nelson Fausto. Robbins ve Cotran hastalığının patolojik temeli. 9. baskı. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010.

Görünüm inceliği:

1. “Kırmızı Kurdele” Gary van der Merwe - Niki K tarafından hazırlanan grafikler Farkındalık Kırmızı KurdeleLapel pinleri (CC BY-SA 3.0) Commons Wikimedia üzerinden
2. "Monoklonal antikorlar" Ch1902 vektörü, Ramujana orijinal raster - Resim: Commons Wikimedia üzerinden MonoclonalAb.jpg (Kamusal Alan)