Pıhtılaşma ve Pıhtılaşma
Pıhtılaşma ve pıhtılaşma aynı fenomendir. Tıbbi terim pıhtılaşma iken, terim pıhtılaşmadır. Pıhtılaşma kolay bir terimdir ve doktorlar da bunu kullanmanın üstünde değildir.
Pıhtı oluşumu vücuttaki en önemli koruyucu mekanizmalardan biridir. Eksanguan kanamayı ve enfeksiyonu önler ve yara iyileşmesinde kritik bir adımdır. Aktif olarak bölünmenin nihai göçü için çerçeve sağlar epitel hücreleri ve yara iyileşmesinden önce gelen fibroblastlar.
Bir kan damarında hasar olduğunda, yüksek derecede reaktif hücre dışı matris materyalini kan hücrelerine maruz bırakır. Hücre dışı malzemede kan hücreleri için birçok bağlanma yeri vardır. Travma da kan hücrelerine zarar verir. Bu olaylar tetiklenir trombosit etkinleştirme ve toplama. Hasarlı trombositler ve endotel hücreleri Çeşitli güçlü kimyasallar üretmek için kan hücrelerini aktive eden enflamatuar aracılar salgılar. Bu kimyasallar, daha fazla trombosit aktive eder ve trombosit tıkacının oluşmasına yol açar. Pıhtılaşmanın bu kısmı tamamen trombositlerin sayısına ve işlevine bağlıdır. Bu nedenle, düşük trombosit miktarı (Trombositopeni) veya trombosit fonksiyonunun zayıf olması (trombastenisi) trombosit tıkacının gecikmiş oluşumuna neden olur. Bu, uzun süreli kanama süresi testi ile tespit edilebilir. Kulak memesi üzerinde küçük bir iğne yapılır ve kanamanın önce durması için geçen süre kanama zamanı olarak alınır.
Pıhtılaşmanın bir sonraki adımı uygun pıhtılaşma kaskadıdır. Pıhtılaşma iki ana yol boyunca meydana gelebilir. Bunlar içsel ve dışsal yoldur. Tarafından üretilen çeşitli pıhtılaşma faktörleri vardır karaciğer ve bunlar pıhtılaşma süreci için hayati öneme sahiptir. Bu pıhtılaşma faktörlerinin yokluğu pıhtılaşmayı engeller. Faktör VIII'in olmaması hemofili A'ya neden olur. Faktör IX'in olmaması hemofili B'ye neden olur (Noel hastalığı). (Okumak Hemofili A ve Arasındaki Fark B). Bu bozukluklar pıhtılaşma bozukluklarını değerlendirmek için yaygın olarak yapılan standart test olan protrombin zaman testini uzatır..
Dışsal yol aynı zamanda doku faktörü yolu olarak da bilinir. Travmada, dokular hasar gördüğünde, oldukça reaktif bir doku faktörü ortaya çıkar. Bu, faktör VII ve kalsiyum iyonlarının varlığında faktör X'u aktive eder. İçsel yol, dışsal yoldan çok fazla pıhtılaşma faktörü içerir. Hasarlı vasküler endotel ile temastan sonra faktör XII'nin aktive olması ile başlar. XIIa, faktör XI'i aktive eder, bu da faktör VIII, kalsiyum iyonları ve fosfolipidler. Aktif faktör IXa faktör X'u aktive eder. Faktör X aktivasyonu, ortak yol olan koagülasyon kaskadının son adımına girişi işaretler.
Aktif faktör Xa, faktör V, kalsiyum iyonları ve fosfolipitlerin varlığında protrombini trombine dönüştürür. Trombin, fibrinojeni fibrine dönüştürür. Trombin ayrıca faktör XIII'yi aktive eder ve fibrin'in çapraz bağlanmasına yardımcı olur. Sonuç karmaşık bir fibrin örgüsüdür. Kan hücreleri ağ örgüsüne bağlanır ve kesin bir pıhtı oluşur.
Daha fazla oku:
1. Tromboz ve Emboli Arasındaki Fark